人体感染病毒后，局部肺上皮细胞以及组织巨噬细胞会分泌大量细胞因子，这些细胞因子之间大多相互协同，相互促进，形成炎症级联反应。以下是病毒感染后免疫细胞相互作用的几个关键点。

一、干扰素(IFN-α/β)

干扰素IFN-α与IFN-β能够促进干扰素刺激基因的产生，发挥抗病毒作用。然而，它们也是强烈的促炎因子，可能导致过度免疫反应，进而损害机体。例如，在新冠病毒感染期间，病毒通过Toll样受体3与Toll样受体7促进I型IFN的表达，可能加剧患者的症状。

二、白介素-1(IL-1)

在白介素家族中，IL-1β与IL-18尤其重要。在新冠病毒研究中，发现IL-1β会显著引发炎症因子风暴，增加患者的死亡风险。而IL-18具有促炎活性，促进IL-1β、TNF-α及其他趋化因子的产生。

三、肿瘤坏死因子(TNF-α)

研究显示，病毒感染后采用抗TNF-α药物可以显著减少肺部炎症因子的水平。在新冠病毒感染期间，TNF-α高表达，可能导致急性呼吸衰竭及多脏器衰竭。此外，TNF-α还与多种并发症相关，例如神经炎性疾病、创伤性脑损伤和中风等。

四、抑炎因子(IL-10)

IL-10主要促进受损组织的修复。在流感感染中，IL-10扮演着重要的抗炎角色；在新冠病毒感染过程中，IL-10也可能激发T淋巴细胞，对清除病毒发挥作用。

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